干细胞如何对抗据传痴呆症？

根据世界性阿尔兹海默症2018年报告结果显示，全球每3秒钟就有1名痴呆小儿病征产生，未及计到2050年全球将有1.52亿脑癌病征产生，其当中有约60%-70%的脑癌为阿尔茨海默小儿(AD)。

阿尔茨海默小儿又所称老年脑癌，是一种多发于65岁以上人群的神经系统系统冠心病疾小儿。小儿人的神经系统元抑制原质丧生导致神经系统皮层和脑部的组织萎缩，诊疗表现为认知障碍和行为伤害，该小儿现在已确定法则完全治愈。近年来，大量候选药物在诊疗试验当中集中力量，阿尔茨海默小儿药物的开发原先前景不容乐观。

现如今，许多发现者将容抑制原质应用到了阿尔茨海默小儿的诊疗用药学术研究当中，为这种疾小儿的控制缺少了原先意味著。

同类型，我国历史学家在国际学术期刊《Advanced Science》上撰写的文章概述了容抑制原质结盟老年痴呆时所起的抑制作用[1]，在阿尔茨海默小儿神经学仿真当中，腹内两者之间充质容抑制原质分泌的核心功能性q——肝抑制原质生长q（HGF）在调控毁坏神经系统抑制原质的恢复原过程当中起着关键抑制作用，功能主要之外抑止tau抑制原过份腺苷，优化神经系统节无法解释，降低神经系统元树突棘重大损失，加强神经学仿真脑部神经系统突触韧性等。

这些学术研究结果未来会成为容未及或完胜阿尔茨海默小儿的一种辅助用药手段。

为什么会得老年痴呆？

人类为什么会患阿尔茨海默小儿这种疑难杂症呢？

单纯来说，就是我们长时两者之间的神经系统抑制原质上演化成了一些纤维无法解释和黑白点，导致了神经系统抑制原质丧生，从而无法起到其长时两者之间的生理功能性。

现在主要有以下两种理论：tau抑制原过份腺苷理论和淀粉样抑制原积累理论。

众所周知，神经系统是人类最主要的肝脏，它控制着我们的理性情感、肢体姿势和长时两者之间代谢等。tau抑制原是保持稳定人类错综复杂的神经系统抑制原质骨架的重要抑制原，长时两者之间的tau抑制原富含2-3个氨基碳原子，但在阿尔茨海默小儿病征的神经系统神经系统抑制原质当中，tau抑制原被间歇性过份腺苷，每个tau抑制原水分子有约富含5-9个氨基碳原子，因此神经系统抑制原质无法起到其功能性，并且这些抑制原还会积累演化成大量的神经系统节无法解释构造（NFT），致使神经系统抑制原质丧生[2]。

淀粉样抑制原是由其前体抑制原修饰演化成的，前体抑制原是尤其不存在于神经系统抑制原质膜上的一个跨膜抑制原，它在神经系统抑制原质表面大量有数，之后会导致神经系统抑制原质丧生。

阿尔茨海默小儿病征脑的组织小儿症切片：长箭头命令为由过份腺苷tau抑制原有数演化成的神经系统节无法解释（NFT），短箭头命令的为淀粉样抑制原白点[3]。

容抑制原质如何“结盟”老年痴呆？

那么，容抑制原质如何结盟“老年痴呆”？我国历史学家的原先学术研究概述了容抑制原质分泌的核心功能性q起到重要的抑制作用。此外，容抑制原质结盟“老年痴呆”还通过其他哪些简而言之？

容抑制原质较强自我更原先和总体其其发展的充份，在精子和人体内亦可经抑止诱导其其发展不止神经系统元。因此，它尽可能考虑到阿尔茨海默小儿病征丢失的神经系统元，或是补救演化成的神经系统节无法解释、淀粉样抑制原白点，为根治阿尔茨海默小儿缺少了一种原先思路。

现在，容抑制原质在用药神经系统冠心病疾小儿当中已被显然有不可限量的潜力，例如：两者之间充质容抑制原质和神经系统容抑制原质等在移植开侧脑室或腹腔后，尽可能优化患有神经系统冠心病疾小儿的神经学动物仿真的认知缺陷。

容抑制原质作为微量元素剂：神经系统容抑制原质可以其其发展不止神经系统元，抑制作用于大量的脑的组织神经系统抑制原质群。我们可以所称它为一种“微量元素剂”，在我们神经系统神经系统元受到损伤后，神经系统容抑制原质尽可能其其发展不止特定的神经系统元，并且在特定的状况下起到它的充份，因此阿尔茨海默小儿的用药可以通过移植外源性的神经系统容抑制原质而实现。

容抑制原质作为抑止剂：不仅如此，神经系统容抑制原质也是一种“抑止剂”，它可以这样一来替代阿尔茨海默小儿病征神经系统当中毁坏或丧生的神经系统元或其他抑制原质，并与宿主神经系统网络导入，同时尽可能抑止淀粉样黑白点和NFT的演化成，以防止神经系统致癌。此外，神经系统容抑制原质还意味著通过其“毫无疑问畸变”，帮助未及防阿尔茨海默小儿神经系统的组织的开一步损伤和加强可抑制整修功能。这些毫无疑问畸变之外大幅减少促炎抑制原质q以抑止神经系统炎症，分泌神经系统微量元素q以支持内皮细胞，并向神经系统的组织缺少抑制衰老瞬时q。

容抑制原质移植用药帕金森氏症小儿的多种用药益处[4]

调控神经系统炎症：两者之间充质容抑制原质通过调控神经系统炎症，在更大程度上积极参与阿尔茨海默小儿的小儿症用药。

现在，一种学说显然它是通过调控六角形粘液抑制原质的再造来调控神经系统炎症的抑制作用，另一学说显然它是通过调控小粘液抑制原质的再造来调控神经系统炎症的抑制作用。然而，无论两者之间充质容抑制原质是调控小粘液抑制原质还是六角形粘液抑制原质的活动状态，它们都能调控AD当中促炎和抑制炎生物学术研究课题的稳态，并能优化疾小儿征状。

围产的组织来源两者之间充质容抑制原质被显然是较为理想化的诊疗应用选择，它是一种不存在于原先生儿腹内的组织当中的多功能性容抑制原质，有较高的其其发展充份。

比起于其他容抑制原质，围产的组织来源两者之间充质容抑制原质不不存在和产量等相关上都疑虑。为了减少围产的组织两者之间充质容抑制原质用药阿尔茨海默小儿的潜力，发现者用白藜芦醇（一种天然多酚硫）未及孵促开腹内两者之间充质容抑制原质在人体内的迁移、减少其在精子的存活和存放于神经系统冠心病神经学仿真的脑部[6]。

未来其发展

现在，用药阿尔茨海默小儿等神经系统系统冠心病疾小儿仅以缓解征状大多，并不必应对神经系统元的冠心病小儿变而阻止小儿情的其发展。随着发现者们对容抑制原质生物化学的深入学术研究以及容抑制原质在神经系统系统冠心病疾小儿的用药取得开展，阿尔茨海默症等神经系统冠心病疾小儿病征将迎来更多的希望与基督教会。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.